نوح آموز از دیدگاه‌های دیگر

155

به تعویق انداختن پیری و راز طول عمر

امروزه محققان حداکثر طول عمر را برای انسان ۱۲۱ سال می دانند. در این عصر با وجود همه پیشرفت‌ها در علم و تکنولوژی، و راهکارهای متعدد برای مبارزه با بیماری و مرگ، امید به زندگی بیش از ۷۱ سال برای مردان و ۷۸ سال برای زنان نیست، تازه آن هم در بهترین شرایط. پس چطور در زمانی که نه پزشکی مدرنی بود و نه خبری از داروها و مکمل‌های غذایی و نه انواع روش‌های زندگی به اصطلاح سالم، نوح و پدرانش این همه عمر کردند؟ راز سلامتی آنان چه بوده است؟
در این مقوله قصد داریم تا با بررسی بیشتر نقش عوامل ژنتیک، به روند پیری، بیماری و مرگ اشاره کنیم و بعد بر اساس قوانین ترمودینامیک و فیزیک کوانتوم، زیست شناسی و فیزیولوژی فرآیند پیری را مورد تجزیه و تحلیل قرار دهیم. شاید بتوانیم به گوشه‌ای از دلایل طول عمر نوح برسیم و بر این اساس راهکارهایی را برای مقابله با پیری و مرگ بیابیم.
در لفظ عام، پیری به معنای فرسودگی است، و ناتوانی و ضعف در انجام کار از مشخصه‌های بارز یک موجود پیر و فرتوت است. در حین پیری میزان تخریب بر ترمیم غلبه می‌یابد و با افت کارآیی دستگاه‌های بدن، عملکرد آنها ضعیف و ضعیف تر شده و سپس متوقف می‌گردد. اگر هوشمندانه به پدیده‌هایی نظری عمر هزار ساله نوح و پدرانش نگاه کنیم، می‌توانیم بفهمیم نه مرگ واقعاً آن چیزی است که ما تصور می‌کنیم و نه پیری رویه‌ای است که مجبور باشد مراحل خود را در یک دوره زمانی معین و از پیش تعیین شده طی کند. آنچه که در ادامه این بخش خواهید خواند ممکن است تعاریف شما را نیز از مرگ و پیری عوض کند.
پپری از دیدگاه زیست شناسی
‏از دیدگاه علم زیست شناسی «پیری» نتیجه تغییرات مخرب وابسته به زمان است که بر اعمال فیزیولوژیک و ضروری جهت بقاء و تکثیر اثر می‌گذارند. این، زمانی اتفاق می‌افتد که میزان تجزیه و تخریب مواد در سلول‌ها و بافت‌ها، بر سنتز و ترمیم غلبه ‏یابد. ‏پیری را می‌توان در سه سطح ژنتیکی، سلولی و بافتی بررسی کرد که البته هر سه با هم مرتبط بوده و بنا به دو دلیل عمده اتفاق می‌افتد:
‏اول، آسیب‌های اکسیداتیو که از طریق رایکال‌های آزاد به سلول و ماده ژنتیکی وارد می‌شود و در قسمت دوم نوح أمور نیز به آن اشاره شد. از آنجا که عامل این صدمات عمدتأ گونه‌هایی از رادیکال‌های اکسیژن هستند که محصول سوخت و ساز سلولی اند، می‌توان پیری را یک محصول جانبی متابولیسم طبیعی هم دانست.
‏رادیکال‌های آزد موجب تخریب غشای سلولی، از کار انداختن پروتئین‌های کلیدی و صدمه به ماده ژنتیکی در هسته سلول می‌شوند و به طرق مختلف در کار بدن اخلال می‌کنند. بیماری‌هایی مانند تصلب شرایین، آرتریت مفصلی، سکته مغزی و سرطان حاصل افزایش آنها در بدن است و اصولأ یکی از عوامل مهم در رخداد پیری و بیماری محسرب می‌شوند.
‏دومین عامل پیری جهش و سایر تغییرات ساختاری در ماده ژنتیکی سلول هاست که جنبه مخرب داشته باشند. اگر ماده ژنتیکی در سلو ل آسیب ببیند، محصولات ساخته شده از روی مولکول DNA، معیوب از کار در می‌آیند و به دلیل عملکرد ناصحیح آنها، خیلی از فعل و انغعالات سلولی دچار اشکال می‌شوند.
‏به علاوه، عیو ب فوق در طی تقسیمات سلولی به سلول‌های بعدی هم منتقل می‌شود و نهایتأ یک دودمان سلولی معیوب را ایجاد می‌کند. این سلول‌های معیوب می‌توانند کل عملکرد بافت یا ادندام مورد نظر را تحت الشعاع قرار دهند. البته در سلول، مکانیزم‌های ترمیم کننده DNA دائمأ در حال بررسی و عیب یابی ماده ژنتیکی هستند. این کار توسط آنزیم‌های خاصی در سلول انجام می‌شود که اگر صدمه‌ای به ژن‌های سازنده این آنزیم‌ها وارد شود ترمیم DNA دیگر به درستی انجام نمی‌شود، بنابراین پیری امری حتمی است.
از سوی دیگر ژن‌هایی در سلول وجود دارند که رفتار صحیح آنها در جلوگیری از بروز پیری و مرگ نقش مهمی دارد و طبیعی است که آسیب به آنها پیری زودرس را به دنبال داشته باشد. یک نمونه بارز این موضوع در بچه‌هایی دیده می‌شود که پیر به دنیا می‌آیند و تا سن ۱۲ سالگی هم از دنیا می‌روند.

پیری از دیدگاه کوانتومی
شانکارا، خردمند بزرگی که همه شش فلسفه هند بر محور عقاید او می‌چرخد می گوید: «مردم پیر می‌شوند و می‌میرند چون می‌بینند که دیگران پیر می‌شوند و می‌میرند.»
از کلام او چنین بر می‌آید که پیری فرایند زیست شناختی ثابتی نیست، بلکه مجموعه‌ای از ادراکات ما از محیط اطرافمان است که آن را وارد بدن خود کرده و به آن شکل فیزیکی بخشیده‌ایم.
کلام شانکارا اشاره به قانون اثر مشاهده گر و رابطه متقابل آن با مشاهده شونده در فیزیک کوانتوم دارد. بر اساس این قانون، مشاهده گر خودش در روند مشاهده نقش دارد و نه تنها در صحنه نمایش تماشاچی نیست بلکه خود یک بازیگر است. به همین دلیل هیچ مرز قاطع و مشخصی بین مشاهده گر و مشاهده شونده وجود ندارد و این دو متقابلاً بر هم اثر می‌گذارند. برای اینکه موضوع در نظرتان ملموس تر شود دو انگشت سبابه خود را با هم مماس کنید و حالا بگویید آیا انگشت شست شما لمس کننده انگشت سبابه است یا لمس شونده توسط آن؟ می‌بینید؟ پاسخ شما این است: هر دو!
بر مبنای این قانون، چون نوح ندیده بود که پدرانش در زمان کوتاه پیر می‌شوند خود نیز مانند آنان چند صد سال عمر کرد. با این وصف پدران او در نقش مشاهده شونده، عامل طول عمر او به عنوان مشاهده گر بوده‌اند.
به عنوان نمونه در کتابی با موضوعیت مرتبط با طول عمر و پیری چنین آمده:
«فردی به نام «مالکوم» در یک دوره زمانی کوتاه شاهد چند مورد حمله قلبی دور از انتظار در اطرافیان خود بود. این باعث شد که او در طی چهار هفته علائم بیماری عروق کرونری و حمله قلبی ناشی از کهولت سن را بروز دهد.» این علائم، به نوعی حکایت از نقش مشاهده شونده (اطرافیان مالکوم) در سرعت بخشیدن به روند پیری دارند که البته عکس آن هم می‌تواند صادق باشد (مثل آنچه که درباره نوح اتفاق افتاد).
نظریه شانکارا آنچنان واقعیت بزرگی را بیان می‌داشت که دانشگاه هاروارد- یکی از معتبرترین دانشگاه‌های دنیا- را بر آن داشت تا آن را به طور تجربی مورد آزمایش قرار دهد. به همین دلیل طرح آزمایشی آن را به صورت یک پروژه مطالعاتی در بخش روانشناسی این دانشگاه تعریف شد و پس از انجام در اواخر دهه ۱۹۷۰، به اثبات رسید. این طرح به پروژه مردان لانگر معروف است.
در این تحقیق شماری از مردان ۷۵ ‏ساله و بالاتر را به کمپی دور افتاده در یکی از ایالت‌های آمریکا منتقل کردند که در آن همه شرایط و ورودی‌های حسی، تصویری و خبری مربوط به فضای ۲۰ ‏سال قبل بود. حتی محاوره در آن مکان با بکارگیری قید‌های زمان حال انجام می‌گرفت تا فضای ۲۰ ‏سال قبل برای آزمایش شوندگان کاملأ زنده شود. پس از دوره مشخصی، شناسه‌های پیری در این افراد با زمان قبل از آزمایش مقایسه شد که نتایج، معکوس شدن روند پیری را نشان می‌داد. حافظه، قدرت بدنی و فعالیت این افراد بهبود یافته و حتی عکس آنها سه سال جوانتر از زمان ورودشان به کمپ شده بود.
این آزمایش به روشنی نقش مشاهده شونده و تاثیر آن بر مشاهده گر را ثابت می‌کند که در این مورد عامل معکوس شدن روند پیری است. اما یک سئوال در اینجا مطرح می‌شود:
اگر موجودی پس از به دنیا آمدن هیچ فرد دیگری را نبیند و شاهد پیری هیچ کس نباشد آیا هرگز پیر نخواهد شد؟
پاسخ این است: چرا. به این دلیل که بعد چهارمی وجود دارد که در آن هر سلول سرنوشت خود را دنبال می‌کند. به عبارتی روند پیری در حالت طبیعی به چرخه چهارم ذهن وابسته است که به صورت اطلاعاتی در حافظه ژنتیکی موجودات زنده ذخیره شده‌اند. این اطلاعات به طور خود کار و به محوریت ساعت بیولوژیک بدن که محل استقرار آن در هیپوتالاموس مغز است وارد عمل می‌شوند، اما امکان تغییر و برنامه ریزی مجدد آنها وجود دارد.
بر این مبنا، اطلاعات اولیه موجود در چرخه چهارم ذهن بشر از جمله نوح بر اساس طول عمر بسیار زیاد پدران او ثبت شده بود اما پس از او و در زمان پسرانش، با کوتاه شدن عمر انسان برنامه ریزی مجدد شده و حافظه ژنتیکی آنان را برای پذیرش طول عمری کوتاه به عنوان عمر طبیعی تغییر داد.
یکی از استنادات موجود در تایید این نظریه ژنی است که دانشمندان طی سالهای اخیر آن را کشف کرده و به یاد بود نام پدربزرگ نوح آن را متوشالح نامیده‌اند (وی ۹۶۹ سال عمر کرد). امروزه فرم جهش یافته و غیرطبیعی این ژن عامل طول عمر در برخی موجودات زنده است. بنابراین نشان می‌دهد که موضوع عمر طولانی برای انسان به صورت یک کد ژنتیکی در DNA (ی) او ثبت شده اما با کوتاه شدن عمر انسان فقط در بعضی موارد بازیابی شده و عمر طولانی را موجب می‌گردد.

پیکان زمان
با مرور تعریف پیری در ابتدای این نوشتار در می‌یابیم که زمان از مولفه‌های تعیین کننده در رخداد پیری و مرگ است. اما زمان خود کمیتی قراردادی و نسبی بوده و مطلق نیست.
زمان را می‌توان به صورت «فاصله بین دو رویداد» تعریف کرد که خطی مستقیم و رو به جلو (آینده) را طی می‌کند. در ترمودینامیک به این حالت «تیر یا پیکان زمان» گفته می‌شود که در مسیر حرکت آن، وقایع به ترتیب و یکی پس از دیگری اتفاق می‌افتد.
از نظر فیزیکدانان، زمان فردی مفهومی ندارد و تیر زمان نشان می‌دهد که وقایع به گونه‌ای منظم جلو می‌روند که نمی‌تواند معکوس شود. اما با وارد کردن تعاریف بیولوژیک در مفهوم زمان به یک نقطه تلاقی می‌رسیم که می‌توان بر اساس آن، تیر زمان را خم کرده و جهت آن را برگرداند.
همچنین می‌توان از طریق آن سرعت حرکت پیکان زمان را کند تر کرد. در این نقطه تلاقی، زمان از مفهوم مطلق خود خارج شده و به زمان کلی (پیوسته) و فردی تفکیک می‌شود.
با ارائه تئوری نسبیت توسط اینشتین و بطلان وجود زمان مطلق به دنبال آن، این نظریه جانشین شد که: هر ناظری باید زمان را با ساعتی که همراه خود دارد بسنجد و ثبت کند؛ و چنانکه در ادامه خواهید دید همین طور هم هست.

DNA و پیکان زمان
در موجودات زنده محل ذخیره زمان در ماده ژنتیکی یا DNA است چون ترکیب ژنتیکی هر موجود زنده تعیین می‌کند که او کدام نوع از محرکات محیطی را دریافت کند و در چه سطحی از هوشیاری نسبت به آنها قرار گیرد. بنابراین متناسب با سطح هوشیاری و نوع دریافت‌های هر موجود، زمان نامتناهی و پیوسته به برش‌های دقیق تقسیم می‌شود و زمان فردی شکل می‌گیرد.
به عبارت دیگر بر اساس خواص دی ان آ، هر موجود درک خاصی از زمان دارد که به سرعت درک و دیدن چیزها توسط او باز می‌گردد. مثلاً سرعت پردازش تصاویر در مغز انسان به گونه‌ای است که تصاویری با سرعت ۲۴ فریم در ثانیه را پیوسته می‌بیند ولی ساختار مرکب چشم حشرات (با سرعت دریافت و پردازش بسیار زیاد)، حتی فضاهای خالی بین تصاویر را هم می‌بیند. از سوی دیگر یک حلزون بر اساس صفات تعیین شده توسط ماده ژنتیکی اش، هر ۴ ثانیه یکبار می‌تواندن یک تصویر ببیند. پس مسلماً زمان انسان با حشرات و حلزون یکسان نخواهد بود.
علاوه بر تعیین زمان فردی توسط ساختمان اختصاصی دی ان آ، این مولکول بر پیشروی و پسروی زمان هم تسلط دارد. به خاطر بیاورید که در ابتدای مقاله گفته شد زمان فاصله بین دو اتفاق است، پس اگر بتوان کاری کرد که فاصله بین دو رویداد متوالی زاید شود، گذر زمان فردی کند شده و در مورد وقایع جسمی، با اینکار می‌توان پیری را به تاخیر انداخت.
طبق قوانین ترمودینامیک مقدار بی نظمی (آنتروپی) در هر سیستم بسته با گذشت زمان افزایش می‌یابد و انسان هم به تبع آن با گذشت زمان از حالت نظم به بی نظمی (پیری) در حرکت است. اما با بهره گیری از تسلط دی ان آ بر صفات و واکننش‌های زیست شناختی بدن، می‌توان به سمت نظم (نگانتروپی) حرکت کرده و سیر کمان زمان را معکوس کرد یا حداقل روند رخداد وقایع را کند نمود. چنین کاری رهایی از تیر زمان است که اگر کسی موفق به انجام آن شود از حوزه قواعد زمانی خارج شده و در لازمانی یا ابدیت مستقر می‌شود و تعجبی ندارد که شاهد وقایع بدون ترتیب مورد انتظار دیگران باشد.
با توجه به اینکه سرعت تغییرات DNA و رخداد پیری دو طرف یک معادله‌اند، کند کردن سرعت این تغییرات می‌تواند پیری را به تاخیر بیاندازد و عمر را طولانی تر کند. کم کردن عوامل مخرب و آسیب زا برای دی ان آ، کاهش میزان تقسیمات سلولی، کند کردن وقایع متابولیک بدن و افزایش نسبت ترمیم به تخریب در DNA (و پیرو آن همه اجزای بدن) از جمله راه‌های خم کردن کمان زمان است. طبیعی است که تمامی این موارد به نحوی بر ماده ژنتیکی اثر می‌گذارند و آن هم با تسلط بر وقایع بدن می‌تواند گذر زمان را آهسته کند و پیر شدن را به تاخیر بیاندازد. این موضوع ساز و کارهای عملی مشخصی دارد که در ادامه پس از اشاره به آنها، به مصداق یابی عینی در زندگی نوح انجام خواهد شد.
نقش عوامل محیطی در پیری
استرس و تنش از جمله عوامل بسیار موثر در تخریب دی ان آ و رخداد پیری است. در یک آزمایش تکان دهنده زیست شناختی موسوم به «موش و منبع آب» اثر آن به خوبی ثابت شده است.
در این آزمایش موشی به مخزن آبی انداخته می‌شود و هر بار پس از تلاش در بیرون آمدن از آب دوباره به درون آن می‌افتد. پس از چند دقیقه که حیوان در معرض غرق شدن است او را بالا می‌کشند و اجازه می‌دهند تا استراحت کند. پس از مدتی دوباره همین روال تکرار می‌شود و با این کار استرس فوق العاده‌ای به حیوان وارد می‌آید.
بررسی‌ها نشان داده که تکرار این عمل و فشارهای ناشی از آن، بافت‌های او را شدیداً پیر می‌کند به طوری که با ادامهٔ آزمایش، ظرف یک ماه موش به علت «پیری» جان می سپارد. کالبد شکافی حیوان پس از این آزمایش، تغییراتی را در احشاء و اندام‌های داخلی او نشان می‌دهند که در حالت طبیعی می‌بایست طی دو سال یا بیشتر اتفاق می‌افتادند. این نشان دهنده نقش بسیار موثر استرس در پیر شدن بافت‌ها و وقوع مرگ است.
در توضیح علت زیست شناختی این پدید می‌توان چنین گفت که در مواجهه با فشارها، هورمون مقابله با استرس (کورتیزول و متعاقب آن آدرنالین) به وفور در بدن آزاد می‌شود. از آثار آن افزایش تعداد تقسیمات سلولی، کاهش الیاف ارتجاعی بافت پیوندی، فرسودگی بافت‌ها و به طور خلاصه پیری است.
تقسیمات سلولی و پیری
یکی از معیارهای پیری شناخته شدن سلول‌ها تعداد تقسیماتی است که آنها از بدو حیاتشان انجام داده‌اند. DNA یا ماده ژنتیکی اصلی در سلول‌ها عموماً توسط مولکول‌های پروتئینی پوشیده شده که آن را به صورت رشته‌های کروموزم در آورده و به دلیل وجود همین ساختمان، ماده ژنتیکی سلول به راحتی در دسترس مواد مخرب نیست.
اما در انتهای هر کروموزم قطعه عریانی از DNA به نام تلومر وجود دارد که فاقد محافظ است و پس از هر بار تقسیم سلولی، طولش کمی کوتاه می‌شود. با تعداد مشخصی از تقسیمات و پس از به اتمام رسیدن تلومر، مکانیسم‌های مرگ برنامه ریزی شده سلول به راه می‌افتد و سلول از بین می‌رود. راستی شاید اصطلاح رایج طول عمر اشاره به طول همین قطعه از DNA داشته باشد!
این قطعه به مثابه یک «گاه شمار پیری» است. بنابراین طول آن تعیین می‌کند که سن سلول چقدر است و چقدر از عمرش باقی مانده. البته در بعضی از سلول‌ها آنزیمی وجود دارد که نقش آن حفاظت از این قطعه بوده و بعد از هر بار تقسیم، کمی از بخش کوتاه شده را جایگزین می‌کند و به طول عمر سلول می‌افزاید. با این حساب هر عاملی که باعث بالا بردن سرعت و تعداد تقسیمات سلولی شود به طور غیرمستقیم بر کوتاه شدن عمر سلول‌ها اثر می‌گذارد. هیجان و استرس از جمله این عوامل اند.
رابطه آنها با پیری و مرگ سلولی به این شکل است که هر چه تعداد دفعات مواجه شدن با استرس بیشتر باشد با افزایش ترشح هورمون‌های مقابله با آن و به دلیل تقسیمات پی در پی سلول‌ها، تلومر زودتر به آخر می‌رسد و موجود زودتر پیر می‌شود و می‌میرد.
بر این مبنا و با یک نتیجه گیری معکوس می‌توان فهمید که اگر طول تلومر برای انجام تعداد مشخصی از تقسیمات سلولی کافی باشد، هر چقدر این تقسیمات با فواصل بیشتری رخ دهد سلول‌ها دیرتر پیر شده و دیرتر خواهند مرد. فرقی نمی‌کند که این تعداد مشخص از تقسیمات سلولی در طی یک دوره چهار هفته‌ای انجام شود (مثل مالکوم) یا یک عمر ۹۰۰ ساله (مثل نوح).
اگر وقایع زندگی نوح (ع) را مرور کنیم متوجه می‌شویم که زندگی او خالی از فشار و تنش نبوده اما چطور توانسته از قید آثار مخرب آن رها شود و عمری طولانی داشته باشد؟ این یکی از همان درس‌هایی است که باید از زندگی او بگیریم. مسلماً زندگی در شرایط امروزی نمی‌تواند خالی از استرس و هیجان باشد اما حداقل کاری که می‌توانیم برای خود انجام دهیم انتخاب شیوه ایی از زندگی است که در آن تنش و استرس کمتری را تجربه کنیم. از خشمگین شدن و عصبانیت بپرهیزیم و انعطاف پذیری را تمرین و تجربه کنیم که بیشترین حاصل آن برای ما آرام بودن است، دیرتر پیر شدن و تجربهٔ عمری طولانی تر.
گردآوری و تالیف: دکتر پریس کی نژاد
برنامه و راهبرد: پریا

بدون نظر

ارسال پاسخ